Перекисное окисление липидов является ключевым фактором программируемой гибели клеток различной этиологии. Этот процесс имеет место и при действии ионизирующего излучения на биологические системы, что является сутью теории липидных радиотоксинов, являющейся частью структурно-метаболической теории биологического действия ионизирующего излучения. Неферментативная липидная пероксидация приводит в конечном итоге к гибели по механизму ферроптоза, а ферментативная, катализируемая комплексом цитохрома c с кардиолипином, запускает апоптоз по митохондриальному пути. По результатам исследований, проведенных в течение последних 10 лет, установлено, что препараты на основе хлорофилла являются эффективными радиопротекторами. Единственным механизмом их действия может являться ингибирование радикальных реакций с участием липидов. Поэтому препараты на основе хлорофилла можно использовать в качестве антиоксиданта при профилактике и терапии различных патологий, вызванны х свободнорадикальным окислением липидов. В настоящей работе при помощи регистрации хемилюминесценции, усиленной хинолизидин[5,6,7- gh]3-ацетилкумарина (в англоязычной литературе известным как coumarin-334), установлено подавление реакции радикального окисления липидов, вызванного квазилипоксигеназной активностью комплекса цитохрома c с кардиолипином. Данный вывод был сделан на основании достоверного подавления хемилюминесценции хлорофиллином натрия концентрациями 1,56 мкМ и выше. Полученный результат показывает актуальность дальнейшего многопланового исследования возможности эффективного применения различных производных хлорофилла при терапии и профилактике патологических состояний, вызванных окислительным стрессом.