Исследовано содержание нейротрофических факторов в поврежденных соматических нервах при действии препарата «Семакс» и установлена их роль в регуляции регенерационных процессов в травмированных нервных проводниках. Показано, что внутримышечное введение препарата сопровождается существенным увеличением уровня фактора роста нервов (NGF) и нейротрофина-3 (NT-3) как в проксимальном, так и в дистальном участках нерва. При этом достоверных изменений количественного содержания нейрорегулина-1 на фоне его использования не наблюдается. Полученные данные позволяют предположить, что одним из механизмов действия препарата «Семакс» является его способность взаимодействовать со шванновскими клетками и стимулировать выброс NGF и NT-3, стимулирующих регенерацию поврежденных аксонов и не оказывать влияния на синтез нейрорегулина-1. Кроме этого, исследование количественного содержания отдельных белковых фракций показало, что препарат «Семакс» оказывает наиболее выраженное действие на уровень нейрофиламентов-H в обоих отрезках нервного проводника, что свидетельствует о важной роли и активации сигнального пути митогенактивируемой протеинкиназы (MAPK/ERK), осуществляющего регуляцию процессов синтеза белков цитоскелета и рост аксонов. Тем не менее, было показано, что в варианте опыта с использованием «Семакса» наблюдается снижение уровня ключевого маркера аксонального роста GAP-43 (Growth-associated protein - 43), как в проксимальном, так и в дистальном отрезке нерва. Полученные данные, вероятнее всего, указывают на то, что внутримышечное введение препарата не затрагивает процессы роста аксонов, а направлено на поддержание выживаемости нейронов и ускоренное восстановление функционального состояния нервных волокон, что также подтверждается появлением потенциала действия и способности нерва к его проведению на фоне использования препарата «Семакс».